El trabajo definió, por primera vez en población argentina, perfiles inflamatorios característicos de las diferentes etapas de la principal patología neurodegenerativa. El hallazgo abre la puerta a nuevas perspectivas terapéuticas para frenar el avance de esta enfermedad.
Un estudio reciente realizado por científicos del CONICET confirma que la inflamación juega un papel clave en el desarrollo del Alzheimer, la enfermedad neurodegenerativa más común en el mundo. Esta investigación no solo refuerza la idea de que el Alzheimer es una patología inflamatoria crónica del sistema nervioso, sino que también identifica perfiles inflamatorios específicos en distintas etapas de la enfermedad.
Hasta hace algunos años, la mayoría de los estudios sobre el Alzheimer se enfocaban en los cambios que sufrían las neuronas en ciertas áreas del cerebro. Sin embargo, ahora se reconoce la importancia de otras células del tejido nervioso, como los astrocitos y la microglía, que regulan la respuesta inflamatoria en el sistema nervioso central.
La investigación, publicada en la revista científica Heliyon y liderada por la investigadora del CONICET Laura Morelli, encontró que estas células liberan sustancias llamadas citoquinas, que regulan la inflamación. En personas con Alzheimer, este proceso se ve alterado, especialmente cuando la barrera hematoencefálica (que protege al cerebro) se debilita, permitiendo que estas sustancias pasen a la sangre.
El estudio fue un trabajo colaborativo entre científicos de Argentina y España, e incluyó la participación de personas mayores de 60 años divididas en tres grupos: cognitivamente sanos, con deterioro cognitivo leve y con diagnóstico de Alzheimer. A través de análisis de sangre y estudios clínicos avanzados, los investigadores encontraron que cada grupo tenía un perfil inflamatorio distinto.
Por ejemplo, las personas con deterioro cognitivo leve presentaban niveles elevados de eotaxina-1, una sustancia vinculada a la toxicidad neuronal. En los pacientes con Alzheimer, se detectó un aumento en la interleucina IL-16, relacionada con la inflamación. Además, ambos grupos compartían niveles elevados de la quimiocina MDC, que regula la actividad del sistema inmune.
Estos hallazgos no solo ayudan a comprender mejor la evolución del Alzheimer, sino que también abren nuevas puertas para el desarrollo de terapias. "Nuestros resultados sugieren que modular la respuesta inflamatoria podría ayudar a frenar la progresión de la enfermedad", explicó Morelli.
El estudio contó con la colaboración de investigadores del CONICET, la Fundación Instituto Leloir y profesionales de hospitales de Argentina y España, y tiene como primeros autores al becario doctoral del CONICET Lorenzo Campanelli y al investigador adjunto del CONICET Pablo Galeano.
