Un equipo del Laboratorio de Inmuno-Endocrinología, Diabetes y Metabolismo (IIMT, CONICET-AUSTRAL) descubrió que las células que producen insulina pueden volverse más resistentes al daño si atraviesan situaciones moderadas de estrés. El hallazgo, publicado en Cell Death & Disease, abre nuevas posibilidades para el desarrollo de terapias contra la diabetes, una enfermedad que afecta a más de 500 millones de personas en el mundo.

El estudio revela que las células beta del páncreas —responsables de fabricar insulina— pueden activar mecanismos de defensa cuando se exponen a niveles muy bajos de la molécula inflamatoria interleuquina-1 beta (IL-1β). Estos niveles son similares a los que circulan normalmente en la sangre en condiciones saludables.

Según explica el investigador Marcelo J. Perone, quien lideró el trabajo, lo que normalmente se considera dañino podría resultar protector si se administra en dosis mínimas. El equipo observó que la IL-1β, conocida por causar disfunción o muerte celular cuando está en concentraciones altas, puede en cambio fortalecer a las células beta cuando está presente en niveles bajos. Ese proceso, conocido como hormesis, les permite resistir futuras agresiones que de otro modo podrían desencadenar la falta de insulina y el desarrollo de diabetes.

Perone señala que este avance ayuda a comprender con mayor precisión cómo responden las células productoras de insulina ante distintas condiciones de estrés. También destaca que identificar las moléculas que aumentan su resiliencia es clave para diseñar estrategias que prevengan o retrasen el inicio de la diabetes tipo 1 y tipo 2.

El resultado es fruto de años de investigación del grupo, y en esta etapa se logró gracias a experimentos bioquímicos realizados por la becaria del CONICET Carolina Sétula. También participaron Ingrid Pensado-Evans, Andrea Scelza-Figueredo y Miranda Sol Orellano, becarias del IIMT; Ignacio Rodríguez-Valero, estudiante de la Facultad de Ciencias Biomédicas; y Luz Andreone, investigadora del CONICET. Además colaboraron Eduardo Spinedi, investigador del CENEXA (UNLP-CONICET), y Raghavendra G. Mirmira, del Kovler Diabetes Center de la Universidad de Chicago.